肺空洞为肺内病变组织发生坏死,液化,坏死组织经引流支气管排出而形成,空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织以及洞壁周围的薄层肺不张所形成。病变区的缺血,感染,坏死,周围肺组织的弹性回缩,及引流支气管的畅通是空洞形成的因素。 多种疾病可以形成空洞,常见的有肺结核,肺脓肿,支气管肺癌,真菌病等,少见的有肺转移瘤,肺梗死,炎性假瘤,坏死性肉芽肿以及寄生虫病等,空洞壁的形态及厚度是空洞性质的直接反映。肺脓肿的空洞,随着抗感染的治疗,可逐渐缩小,直至消失。而肺结核的空洞在抗结核的治疗后,空洞可逐渐缩小,直至消失,或者转为净化空洞,而肺癌引起的癌性空洞是治愈不了的。
肺部感染的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗,青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者,常用青霉素类,第一代头孢菌素等,对耐药肺炎链球菌,可使用对呼吸系统感染有特效的氟喹诺酮类,例如莫西沙星,左氧氟沙星等。老年人以及有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎,常用氟喹诺酮类,第二三代头孢菌素,β-内酰胺类,β-内酰胺酶抑制剂或厄他培南,可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二三代头孢菌素,β-内酰胺类,β-内酰胺酶抑制剂,氟喹诺酮类或碳青霉烯类。重症肺炎的治疗,首先应选择广谱的强力抗菌药物,并应足量联合用药。 肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行,一旦怀疑为肺炎应马上给予首剂抗菌药物,病情稳定后,可从静脉途径改为口服治疗,肺炎抗菌药物治疗,疗程至少五天,大多数患者需要七至十天或更长疗程。如体温正常48至72小时,无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。
肺部感染的症状变化较大,可轻,可重,决定于病原体和宿主的状态。 常见症状为咳嗽,咳痰或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛,肺炎病变范围大者可有呼吸困难,呼吸窘迫,大多数患者有发热,早期肺部症状,体征无明显异常。重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼煽动,发绀。肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音,语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱呼吸音减弱等症状。 如果检查发生了肺部感染,一定要积极的进行治疗。
特发性肺纤维化的症状,通常为隐袭性起病,主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展,发作性干咳和气促逐渐加重,进展的速度有明显的个体差异,经过数月至数年可发展为呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病,起病后平均存活时间为2.8年至3.6年。通常没有其他肺外表现,但可以有一些伴随症状,例如食欲减退,体重减轻,消瘦,无力等。 体格检查可发现呼吸浅快,超过80%的病例,双肺底闻及吸气末爆裂音。20%-50%的患者有杵状指,晚期患者出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的临床表现。
有关特发性肺纤维化(IPF)的病因还不清楚,危险因素包括吸烟和环境暴露,吸烟指数超过20包每年,患IPF的危险性明显增加,还有研究提示了IPF与病毒感染的关系,但是病毒感染在IPF的确切作用还不明确。IPF常合并胃食管反流,提示胃食管反流致微小吸入可能与IPF发病有关,家族性IPF病例的报道提示IPF存在一定的遗传易感性。 目前认为IPF起源于肺泡上皮反复发生微小损伤后的异常修复,在已知或未知的遗传,环境因素的多重持续损伤下,受损的肺上皮细胞重启,启动重编码,导致细胞自噬降低,凋亡增加,上皮再生修复不足,残存的细胞发生间质样转化,呈现促纤维化表现。大量分泌促纤维化因子,形成促纤维化微环境,使成纤维细胞活化,转变为肌层纤维细胞,产生过量的细胞外基质沉积,导致纤维瘢痕与蜂窝囊形成,肺结构破坏和功能的丧失。