糖尿病的病因是很复杂的,至今尚未完全阐明,而不同类型的糖尿病病因也是不完全相同的。对于一型糖尿病来说,绝大多数是自身免疫性的疾病,由于遗传因素和环境因素的共同参与,导致了本病的发生,由于一些病毒感染,化学毒物以及饮食因素等等,导致了自身免疫的发生,这些免疫的发生导致选择性的胰岛β细胞破坏和功能衰竭,出现体内的胰岛素分泌不足,进行性地加重,导致糖尿病的发生。 二型糖尿病绝大多数跟遗传因素有关系,是在遗传因素的基础上,由于人口老龄化现代生活方式的改变,以及营养过剩,体力活动不足,子宫内环境的变化,以及应激和化学毒物等等原因,导致人体的肥胖,特别是中心性肥胖,这种肥胖导致胰岛素的抵抗和二型糖尿病的发生。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明,糖尿病不是单一的疾病,而是复合病因引起的综合症。包括遗传因素和环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与特异性受体结合并,引发细胞内的物质代谢效应,在这一整个过程当中的任何一个环节发生异常,均可导致糖尿病的发生。 一型糖尿病绝大多数是自身免疫性的疾病,由于外界因素作用于具有遗传易感性的个体,激发一系列的自身免疫反应,引起选择性的胰岛β细胞破坏和功能衰竭,导致体内胰岛β细胞分泌不足,进行性地加重,导致糖尿病的发生。 二型糖尿病在环境因素的作用下,比如说包括人口老龄化,现代生活方式的改变,营养过剩,体力活动的不足,宫内环境的改变以及应急化学毒物等,这些因素在遗传环境,遗传因素和环境因素的共同作用下,引发的肥胖,特别是中心性肥胖,是与胰岛素抵抗和二型糖尿病的发生有着密切的关系。
糖尿病的患者一般典型的临床表现就是三多一少。三多主要指的是多饮,多食,多尿,一少主要指的是体重减轻。还有一些患者有一些不典型的症状,比如说皮肤干燥,瘙痒,皮肤容易感染,发生痤疮等。还有患者表现为餐前饥饿明显,吃饭心慌手抖。 另外有一些患者视物不清模糊,还有一些患者表现为疲劳乏力等等。另外,有一些患者会有一些并发症的表现,比如说会合并有下肢的麻木,疼痛,感觉障碍。 有的人还有一些伴发疾病的表现,比如说同时伴有高血压,冠心病的患者,会表现为胸闷,头晕等等。有一些患者可能没有任何症状,只是在体检时才发现自己血糖高,从而确诊。
糖尿病的发病原因是很复杂的,目前还没有完全阐明,因为糖尿病的分型不同,不同类型的糖尿病的病因也不尽相同。而且即使在同一类型当中也存在着一致性。总体来说遗传因素和环境因素,共同参与了糖尿病的发病过程。 对于一型糖尿病来说,绝大多数的一型糖尿病都是自身免疫性的疾病,其中遗传因素和环境因素也参与了发病过程,某些外界因素作用于有遗传易感性的个体,从而激活了T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应,引起选择性的胰岛β细胞破坏和功能衰竭,导致体内胰岛素的分泌不足,然后发生糖尿病。 对于二型糖尿病患者,也是一个极其复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果。遗传因素主要是参与发病的基因很多,而且每个基因参与发病的程度也不同,每个基因只赋予个体某种程度的易感性。多基因异常的总效应,形成了遗传的易感性,环境因素包括人口老龄化,现代生活方式以及营养过剩,体力活动不足,宫内环境以及应激和化学毒物等等,这些导致了胰岛素抵抗和胰岛β细胞的分泌缺陷。
如果糖尿病病程较长,血糖控制欠佳,患者可能会出现程度不同的视网膜病变,是失明的主要原因之一。按眼底改变可分为六期两大类,其中一到三期为背景性视网膜病变,四到六期为增殖性视网膜病变。新生血管的出现是这个时期的主要标志。 一期主要表现为微血管瘤小的出血点形成,二期主要出现硬性渗出,三期主要出现棉絮状的软性渗出,以上三期为视网膜背景性的病变。四期主要是新生血管的形成,玻璃体出血。五期主要是纤维血管增殖,玻璃体机化。六期出现牵拉性的视网膜脱离失明。四到六期为增殖性视网膜病变。当出现增殖性的视网膜病变时,常会伴有糖尿病肾病以及神经病变等等。